El Alzheimer, la forma más común de demencia, afecta entre el 60% y el 70% de los casos de esta condición a nivel mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Esta enfermedad neurodegenerativa provoca una atrofia progresiva del cerebro, afectando las neuronas y causando un deterioro significativo en el pensamiento, comportamiento y habilidades sociales de los individuos afectados.

El Alzheimer se caracteriza por la acumulación de formas tóxicas de la proteína beta amiloide en el cerebro, específicamente entre las neuronas. Esta acumulación provoca una ruptura en el esqueleto interno neuronal, compuesto en parte por la proteína tau, y lleva a la degeneración de las células nerviosas cerebrales. Como resultado, los pacientes experimentan crecientes dificultades para realizar actividades cotidianas de manera autónoma, incrementando su dependencia.

En mayo de 2024, investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, Nueva York, identificaron una forma novedosa de ralentizar la progresión del Alzheimer. Publicado en la revista *Nature*, el estudio destacó el papel crucial de los astrocitos reactivos y la proteína plexina B1 en la fisiopatología de la enfermedad. Los astrocitos reactivos, activados en respuesta a lesiones o enfermedades, juegan un papel fundamental en la forma en que el cerebro maneja las placas amiloides.

El estudio reveló que manipular la proteína plexina B1 podría mejorar la capacidad del cerebro para eliminar las placas amiloides. Este hallazgo es prometedor para el desarrollo de nuevos tratamientos que puedan ralentizar la progresión del Alzheimer, al mejorar la interacción de las células cerebrales con estos depósitos dañinos. “Nuestros hallazgos ofrecen un camino prometedor para desarrollar nuevos tratamientos”, afirmó Roland Friedel, uno de los autores del estudio.

El avance fue posible gracias a un análisis de datos complejos que compararon a individuos con y sin Alzheimer, lo que es esencial para comprender los fundamentos moleculares y celulares de la enfermedad. La investigación subrayó el potencial de las terapias dirigidas a la plexina B1 para interrumpir la progresión del Alzheimer. Sin embargo, los investigadores señalaron que se necesita más investigación para traducir estos descubrimientos en tratamientos efectivos para los pacientes. “Nuestro objetivo final es desarrollar tratamientos que puedan prevenir o ralentizar la progresión del Alzheimer”, añadió Bin Zhang, otro especialista del estudio.

Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital Español de La Plata, habló sobre los avances en el tratamiento del Alzheimer. Tizio mencionó los anticuerpos monoclonales, como el aducanumab y el lecanemab, que están diseñados para eliminar la proteína beta amiloide. Aunque estos tratamientos han mostrado resultados mixtos, representan un paso importante en la investigación.

En 2023, la FDA aprobó el fármaco Leqembi (lecanemab-irmb), destinado a ralentizar la enfermedad de Alzheimer. Este medicamento reduce las placas amiloides en el cerebro, una característica distintiva del Alzheimer. La aprobación de la FDA se basó en estudios que demostraron beneficios clínicos, aunque los efectos secundarios y la eficacia a largo plazo aún están bajo evaluación.

La comunidad médica sigue explorando diversas estrategias, incluyendo terapias anti tau, terapias basadas en células madre y tratamientos no farmacológicos. Alejandro Andersson, director del Instituto de Neurología Buenos Aires, destacó la importancia de las terapias antiamiloide y la necesidad de enfoques personalizados que consideren diferencias individuales, genéticas y ambientales.